«Il virus è diventato più buono»: lo studio di un’equipe bresciana diretta dal presidente dei virologi

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Il coronavirus è ancora tra noi e l’impennata dei contagi di luglio lo dimostra. Tuttavia le infezioni, per quanto aggressive, causano meno vittime e i sintomi che producono sono più lievi. «Questo perché – spiega Arnaldo Caruso, presidente della Società italiana di virologia – il Covid è mutato, diventando più buono».

È il risultato di uno studio, appena inviato a un’autorevole rivista scientifica per la pubblicazione, condotto dal professore insieme al suo gruppo di lavoro a Brescia.

L’indagine dimostra che le “figlie” della variante Omicron, da BA.2 in poi, oggi dominante, sotto la forte azione dell’immunità prodotta dai vaccini e dalla guarigione hanno sviluppato una mutazione fortunata per l’uomo: «Sono incapaci di infettare gli endoteli, cioè i vasi sanguigni e linfatici – aggiunge Caruso – e quindi di causare le disfunzioni ritenute alla base di sintomi gravi a livello polmonare, fenomeni trombotici e, probabilmente, anche delle manifestazioni cliniche associati al Covid lungo».

Si tratta di una scoperta tutta italiana perché fa ben sperare anche per l’evoluzione futura del virus.

«Tutto comincia con l’identificazione, da parte del gruppo di Caruso, di una seconda porta d’ingresso che Sars-CoV-2 può utilizzare per aggredire l’organismo umano: le integrine, proteine espresse anche da cellule, come le endoteliali, che possono non presentare il recettore Ace2 considerato il portone principale usato dal virus. Grazie a questa seconda chiave – continua l’ordinario di microbiologia e microbiologia clinica all’università di Brescia, direttore del Laboratorio di microbiologia dell’Asst Spedali Civili –  la proteina Spike di Sars-CoV-2 poteva agganciare gli endoteli, provocandone un’attivazione aberrante e una disfunzione ritenuta responsabile delle forme più pesanti di Covid-19, che abbiamo conosciuto nelle prime fasi della pandemia: polmoniti, trombosi, angiogenesi e produzione di molecole infiammatorie. Non solo: si pensa che anche il Long Covid sia associato a una disfunzione endoteliale a carico di vari organi, tra i quali il cervello».

Adesso la nuova scoperta: analizzando gli isolati virali di cui l’equipe del professor Caruso dispone, si è osservato che le sottovarianti Omicron, da BA.2 in poi, presentano sulla proteina Spike una mutazione che si chiama D405N e modifica la regione virale che si lega alle integrine. Questa porzione, identificata con la sigla RGD, cambia in RGN e non è più in grado di agganciare e infettare gli endoteli umani. In altre parole, le ultime versioni di Sars-CoV-2 hanno perso la chiave che permetteva al virus di causare i sintomi più gravi di Covid-19 e, almeno in parte, le sequele della sindrome Long Covid.

“È una cosa importantissima – aggiunge l’esperto – perché dimostra che, per sfuggire alla pressione immunitaria, la Sars-CoV-2 sta perdendo dei pezzi chiave e con loro sta perdendo la capacità di creare danni. Facendosi, sì via via più contagioso, come si è visto con Omicron 5 molto più trasmissibile delle sorelle maggiori, ma riducendo la capacità di originare forme più severe di malattia. «Questa trasformazione – osserva lo specialista – è in linea con la normale evoluzione di ogni virus che, per mantenere il proprio stato di salute, cioè la capacità di replicare in un organismo ormai potentemente immune, è costretto a cambiare. Adesso che a livello globale c’è una forza immunitaria che lo incalza e ne mette in pericolo la sopravvivenza – conclude Caruso – nel tentativo di convivere con l’ospite e di assicurarsi la possibilità di continuare a diffondersi nel tempo, la Sars-CoV-2 deve necessariamente mutare. Sempre in peggio per lui, sempre in meglio per noi».

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